Relação simbiótica entre Streptococcus mutans e Candida albicans sinergiza a virulência de placas-biofilmes in vivo
Falsetta, ML, e outros
Infecção e Imunidade. 2014. Publicado antes da impressão em 24 de fevereiro de 2014, doi: 10.1128/IAI.00087-14.
Sumário
Streptococcus mutans é frequentemente citado como o principal patógeno bacteriano na cárie dentária, particularmente na cárie da primeira infância (CPI). S. mutans pode não agir sozinho; Células de Candida albicans são freqüentemente detectadas junto com infecção pesada por S. mutans em placas-biofilmes de crianças afetadas por CPI. Resta esclarecer se esta associação está envolvida no aumento da virulência do biofilme. Mostramos que a capacidade desses organismos em conjunto para formar biofilmes é aumentada in vitro e in vivo. A presença de C. albicans aumenta a produção de exopolissacarídeos (EPS), de modo que biofilmes co-espécies acumulam mais biomassa e abrigam mais células S. mutans viáveis do que biofilmes de espécie única. A arquitetura de biofilme tridimensional resultante exibe microcolônias S. mutans consideráveis cercadas por células fúngicas, que estão enredadas em uma matriz densa rica em EPS. Usando um modelo de roedor, exploramos as implicações dessa interação entre reinos na patogênese da cárie dentária. Animais co-infectados exibiram níveis aumentados de infecção e transporte microbiano elevado dentro de biofilmes de placa em comparação com aqueles infectados com qualquer um deles sozinho. Além disso, a co-infecção aumentou sinergicamente a virulência do biofilme, levando a um início agressivo da doença com lesões cariosas desenfreadas. Nossos dados in vitro também revelaram que EPS derivado de glucosiltransferase é um mediador chave do desenvolvimento de biofilmes de co-espécies, e que a coexistência com C. albicans induz a expressão de genes de virulência em S.mutans (eg gtfB,fabM). Também descobrimos que os β1,3-glucanos derivados de Candida contribuem para a estrutura da matriz EPS, enquanto o manano fúngico e o β-glucano fornecem locais para a atividade de ligação de GtfB. Ao todo, demonstramos uma nova relação mutualística bacteriana-fúngica que ocorre em um local clinicamente relevante para amplificar a gravidade de uma doença infecciosa onipresente.
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